- Αλεξάνδρα Καππάτου Ψυχολόγος – Παιδοψυχολόγος - https://akappatou.gr -

Μηχανισμός προστασίας των εγκεφαλικών κυττάρων δημιουργεί ελπίδες θεραπείας των νόσων Πάρκινσον και Αλτσχάιμερ

Σε πειραματική φάση η μελέτη

Ελπιδοφόρα προοπτική για την αντιμετώπιση νευροεκφυλιστικών παθήσεων, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον, φαίνεται να προκύπτει από βρετανική έρευνα, η οποία εμπόδισε τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων σε ποντίκια που έπασχαν από είδος άνοιας, την εγκεφαλική νόσο των «prions» (αντίστοιχη της νόσου Κρόϊτσφελντ-Γιάκομπ ή των «τρελών αγελάδων»).

Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Λέστερ, μ’ επικεφαλής την Τζιοβάνα Μαλούτσι της Μονάδας Τοξικολογίας, που δημοσίευσαν τη μελέτη στο περιοδικό Nature και το New Scientist, διευκρίνισαν ότι η τεχνική τους βρίσκεται ακόμα σε αρχικό στάδιο, όμως εξέφρασαν την αισιοδοξία τους ότι θα μπορούσε μελλοντικά να εφαρμοστεί με επιτυχία σε μία ευρεία γκάμα εγκεφαλικών νόσων, που ως κοινό παρονομαστή έχουν την καταστροφή των εγκεφαλικών νευρώνων.

Πολλές νευροεκφυλιστικές παθήσεις (νόσοι Αλτσχάιμερ, Πάρκινσον, Χάντιγκτον, Κρόϊτσφελντ-Γιάκομπ κ.α.) προκαλούνται μετά τη συσσώρευση στον εγκέφαλο πρωτεϊνών με ανώμαλη δομή, οι οποίες σχηματίζουν πλάκες, με συνέπεια να καταστρέφουν τα ζωτικά εγκεφαλικά κύτταρα. Όσο αυξάνουν στον εγκέφαλο οι ανώμαλες πρωτεΐνες (prions), τόσο τα κύτταρα αντιδρούν προσπαθώντας να σταματήσουν γενικά την παραγωγή όλων των νέων πρωτεϊνών, κάτι ανάλογο με αυτό που κάνουν τα κύτταρα όταν δέχονται επίθεση από ιούς, καθώς η καθολική διακοπή της παραγωγής πρωτεϊνών σταματά την εξάπλωση του ιού.

Όμως αυτή η «στρατηγική» τελικά γυρίζει «μπούμερανγκ», καθώς αν συνεχιστεί για καιρό η διακοπή της δημιουργίας νέων πρωτεϊνών γενικά, τότε τα εγκεφαλικά κύτταρα πεθαίνουν τελικά, καθώς οι νευρώνες στερούνται εκείνων των «καλών» πρωτεϊνών που είναι αναγκαίες για τη λειτουργία τους.

Οι επιστήμονες κατάφεραν να θέσουν υπό έλεγχο τον γονιδιακό «διακόπτη» eIF2alpha-P που θέτει εκτός λειτουργίας το «εργοστάσιο» παραγωγής πρωτεϊνών, έτσι ώστε να μη σταματά η παραγωγή των ωφέλιμων πρωτεϊνών, ακόμα κι αν οι προβληματικές πρωτεΐνες (prions) συνεχίζουν να παράγονται στον εγκέφαλο. Με τον τρόπο αυτό, οι επιστήμονες εμπόδισαν τα εγκεφαλικά κύτταρα να πεθάνουν, με συνέπεια τα πειραματόζωα να ζήσουν περισσότερο χρόνο.

Οι ερευνητές εκτιμούν -όμως δεν έχουν ακόμα κάνει τις σχετικές δοκιμές- ότι αν η μέθοδός τους «πιάνει» στην περίπτωση των συγκεκριμένων ανώμαλων πρωτεϊνών, τότε θα έχει ανάλογο θετικό αποτέλεσμα και σε άλλες νευροεκφυλιστικές νόσους, όπου επίσης εμφανίζονται πρωτεΐνες με ανώμαλη μορφολογία.

Όπως επεσήμανε η Δρ Μαλούτσι, αυτή η υπόθεση θα πρέπει να επιβεβαιωθεί στο μέλλον μέσα από νέα πειράματα.

Επιστήμονες που δεν συμμετείχαν στην έρευνα, όπως ο καθηγητής Μοριακής Νευροβιολογίας του Βασιλικού Κολεγίου του Λονδίνου Ρότζερ Μόρις, χαιρέτισαν τη νέα έρευνα ως «σημαντική εξέλιξη στην κατανόηση του τι καταστρέφει τους νευρώνες».

«Υπάρχουν βάσιμοι λόγοι να πιστεύει κανείς ότι αυτή η τεχνική, εκτός από τη νόσο των prions, θα έχει αποτέλεσμα επίσης στη νόσο Αλτσχάιμερ και στις άλλες νευροεκφυλιστικές παθήσεις», πρόσθεσε.

Άλλοι όμως ερευνητές, όπως ο Τζον Χάρντι του Πανεπιστημίου του Λονδίνου, εμφανίστηκαν πιο επιφυλακτικοί, καθώς, όπως είπε, η νέα έρευνα αφορά κατά βάση μόνο τη «νόσο των prions», γι’ αυτό «δεν πρέπει να παρουσιάζεται με τρόπο που να δίνει ελπίδες για νέες θεραπείες σε  παθήσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ».

Περίπου 18 εκατομμύρια άνθρωποι σε όλο τον κόσμο υπολογίζεται ότι πάσχουν από νόσο Αλτσχάιμερ, ενώ η νόσος Πάρκινσον πλήττει κατά μέσο το 1% των ανθρώπων άνω των 60 ετών.

health.in.gr, ΑΠΕ